وجد الباحثون ارتباطًا بين النوم المتقطع والتدهور المعرفي لدى الفئران.

تمت مناقشة النوم وأهمية الحصول على قسط كافٍ من النوم بشكل شائع ، حيث يبدو أن المزيد والمزيد من الأبحاث تشير إلى نقص النوم لفترات طويلة مما يؤدي إلى آثار صحية ضارة. تم ربط الحصول على قسط كافٍ من النوم بإزالة المخلفات من الدماغ وتعزيز الذكريات. أظهرت الملاحظات المأخوذة من مرضى التنكس العصبي ، مثل مرض الزهايمر وباركنسون ، أن اضطرابات النوم تظهر قبل ظهور أعراض المرض وفي المراحل المبكرة من مسار المرض. يشير هذا إلى أن أنماط النوم المتقطعة على المدى الطويل يمكن أن تعزز تطور الأمراض التنكسية العصبية.

قلة النوم
يعد مرض الزهايمر من أكثر أنواع الأمراض التنكسية العصبية شيوعًا ، والذي يرتبط بأعراض مثل فقدان الذاكرة واضطراب التعلم المكاني والتغيرات السلوكية. نسبة صغيرة فقط من حالات مرض الزهايمر لها أسباب وراثية ، مع ارتباط غالبية الحالات بمشاكل إزالة بروتين بيتا أميلويد. يعد التخلص من النفايات جزءًا مهمًا من النوم ، وتعتمد البروتينات مثل أميلويد بيتا على مسارات التخلص من النفايات هذه للحفاظ على مستويات متوازنة من البروتين في الجسم. بالإضافة إلى ذلك ، يُعتقد

Loading...
أيضًا أن تنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة – خلايا دعم الخلايا العصبية التي تعمل كخلايا مناعية في الجهاز العصبي المركزي – بسبب تراكم بروتين بيتا أميلويد يُحتمل أن يؤدي إلى الإصابة بمرض الزهايمر.

أظهرت الأبحاث السابقة أن التسبب في الحرمان من النوم قد أدى إلى تسريع عملية التنكس العصبي في الفئران التي تم تعديلها وراثيًا ليكون لديها استعداد للإصابة بمرض التنكس العصبي. أرادت مجموعة من الباحثين من الصين التحقق مما إذا كان ‘تجزئة النوم المزمن’ يمكن أن يؤدي بالمثل إلى تنكس عصبي في الفئران العادية غير المعدلة. في دراستهم المنشورة في CNS Neuroscience & Therapeutics ، استخدم الباحثون نموذج تجزئة النوم المزمن على مجموعة من الفئران العادية ، مما قد يؤدي إلى قصور مزمن في النوم لديهم. بعد شهرين ، تم تقييم مجموعة متنوعة من العوامل المرتبطة بالتنكس العصبي في الفئران.

لاختبار التأثير على التعلم والذاكرة ، تم إجراء اختبارين سلوكيين ، وتبين أن نتائج الاختبارات تشير إلى ‘عجز في التعلم المكاني والذاكرة’ إلى جانب ‘قصور في التعرف على الأشياء’. تم إجراء اختبارين آخرين ، وقد لوحظ أن تجزئة النوم المزمنة أظهرت زيادة في الأنشطة التلقائية وزيادة في السلوك الشبيه بالقلق. وجد الباحثون أن تجزئة النوم المزمنة زادت من تراكم بروتين أميلويد بيتا في الخلايا العصبية ، كما أدى إلى ‘خلل في تنظيم مسار EAL’ ، وهو مسار خلوي مهم لتدهور البروتين. كما لوحظ أن تجزئة النوم المزمنة تؤدي إلى حدوث خلل وظيفي في عملية الالتهام الذاتي – وهي عملية يزيل الجسم من خلالها مجموعات متجمعة من البروتينات ومقصورات الخلايا التالفة. بالإضافة إلى ذلك ، أدى تجزئة النوم المزمن إلى تنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة ، والتي إذا استمرت ضارة بالخلايا العصبية ، مما يؤثر سلبًا على بنية الدماغ ووظيفته.

بشكل عام ، وجد الباحثون أن تجزئة النوم يمكن أن تحدث تغيرات مماثلة لتلك التي شوهدت في المرحلة المبكرة من مرض الزهايمر. وبالتالي ، تمكن الباحثون من إثبات وجود صلة بين قلة النوم والتدهور المعرفي. كانت دراستهم أيضًا أول من أظهر أنه يمكن العثور على بروتين أميلويد بيتا في خلايا الفئران التي خضعت لنموذج تجزئة النوم المزمن ، دون أي استعداد وراثي للحالة المرضية.

هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتكرار النتائج في التجارب البشرية ، ولكن أظهرت دراسة بشرية سابقة أنه حتى ليلة واحدة فقط من الحرمان من النوم لديه القدرة على زيادة عبء بروتين أميلويد بيتا في الدماغ بشكل كبير. يلفت هذا البحث الانتباه إلى عامل خطر محتمل للأمراض التنكسية العصبية ويبرز أهمية النوم كعملية فسيولوجية رئيسية. وخلص الباحثون إلى أن ‘التدخلات المبكرة لاضطراب النوم قد تكون مفيدة للوقاية وإبطاء تطور مرض التنكس العصبي’.